Tie2 激活可促进脉络膜毛细血管再生以缓解年龄相关性新生血管性黄斑变性
脉络膜毛细血管的丧失是与年龄相关的新生血管性黄斑变性的主要原因。 尽管在 NV-AMD 中阻断 VEGF 取得了积极成果，但在对抗 VEGF 治疗有难治性反应或快速反应的患者中仍有未满足的医疗需求。 该治疗还可能加剧脉络膜毛细血管稀疏化，需要先进的治疗才能从 NVAMD 中恢复。 在这项研究中，通过血管生成素 2 结合和 Tie2 激活抗体 (ABTAA) 激活 Tie2 为 NV-AMD 提供了一种治疗策略。 有条件的 Tie2 丢失会损害脉络膜毛细血管的保存，使眼睛更容易受到 NVAMD 的影响。 ABTAA 还在 NVAMD 小鼠模型中再生了脉络膜毛细血管并减轻了缺氧。 VEGF 阻断加剧了脉络膜毛细血管的缺氧和退化，同时抑制了 CNV 和血管渗漏。 我们发现血管生成素/Tie2 通路对于保护脉络膜毛细血管至关重要，并且 ABTAA 可通过减少抗 VEGF 副作用而用作 NV-AMD 的联合疗法。
发达国家老年人不可逆性失明的主要原因是 NV-AMD（新生血管性年龄相关性黄斑病）。 脉络膜坏死 (CNV) 的形成是 NV-AMD 的标志。 当异常血管从脉络膜通过布鲁赫膜生长到视网膜下色素上皮或视网膜下区域时，就会发生这种情况。 这种异常的向内生长会导致液体和血液渗漏到视网膜中，从而导致视力扭曲和中心视力丧失 (2, 3)。 抗血管内皮生长因子 A (VEGF) 是一种针对新生血管疾病（如 NV-AMD）的疗法，已被广泛使用。 这是基于这样一种信念，即视网膜脉络膜复合体中缺氧细胞大量产生 VEGF 在新生血管疾病的发病机制中起着关键作用。
来源和详细信息：
https://advances.sciencemag.org/content/5/2/eaau6732
