哈佛倒带时间的生物钟
哈佛医学院的研究人员确定了导致血管老化的关键机制及其对肌肉的影响，并在动物身上逆转了这一过程。
科学家们使用了一种名为 NMN 的化学物质，它是一种 NAD+ 助推器，在修复细胞 DNA 以及维持细胞活力方面起着至关重要的作用，以测试会发生什么。
逆转血管老化能否成为重振青春的关键？ 古老的格言“你的动脉有多老”的答案是肯定的。
哈佛医学院的研究人员进行了一项研究，确定了导致血管动脉老化过程的细胞机制及其对肌肉健康的影响。 医疗团队还设法扭转了衰老过程。
这些发现表明，肌肉和血管之间的正常相互作用存在问题，而这种相互作用使两种组织都保持健康。 科学家们使用体内天然存在的两种分子的合成前体，能够逆转衰老小鼠肌肉和血管的萎缩。 在这个过程中，这增加了他们在运动中的耐力。
医疗团队非常激动，因为这一突破将为寻找人类新疗法铺平道路。
该研究的高级研究员、哈佛医学院遗传学系教授、哈佛医学院 Paul F. Glenn 衰老生物学中心联合主任 David Sinclair 说：“我们发现了一种方法 通过增加体内天然存在的分子来逆转血管老化，从而增强对运动的生理反应。”
人类和小鼠之间存在重要的生物学差异，因此这种治疗方法在人类身上的效果可能不同。 研究团队仍将进行人体临床试验，因为实验结果非常重要，他们觉得有必要这样做。
Sinclair 是澳大利亚悉尼新南威尔士大学医学院的教授。 他表示，“该方法增加了小鼠的耐力和能量，并为人类治疗血管老化引起的一系列疾病铺平了道路。”
我们最小的血管开始死亡和枯萎，导致血流量减少。 血管老化会导致心脏和神经系统疾病、肌肉损失和伤口愈合受损等。 这些血管会死亡，导致血流量减少。 这会导致毒素和氧气流失。
科学家们早就知道内皮（血管内壁）细胞在血管的生长和健康中起着至关重要的作用。 这些血管为器官提供氧气和富含营养的血液。 与人类的一切一样，内皮细胞老化对身体有负面影响。 血管收缩，新血管不形成，大部分身体部位的血流减少。 它对肌肉有很大的影响，因为它们有大量血管并且严重依赖强大的血液供应。
通常进行锻炼以减缓肌肉减少症。 不幸的是，这不会永远有效。 随着年龄的增长，我们的肌肉会变得虚弱和萎缩。
到底是什么导致了这种血流量的下降？ 为什么运动不再能保护肌肉活力免于退化？ 这个过程是否可逆？ 这些是辛克莱团队提出的主要问题。
实验/结果
Sinclair 和他的研究团队通过一系列实验发现，当内皮细胞开始丢失一种叫做 sirtuin1 或 SIRT1 的蛋白质时，血流量就会减少。 如之前的研究所示，SIRT1 可减缓小鼠和酵母的衰老。
辛克莱和其他研究人员表明，NAD+ 会增加 SIRT1 的活性。 SIRT1 的丢失是由于 NAD+ 的丢失。 NAD+ 是一个多世纪前首次发现的 DNA 修复和蛋白质相互作用的调节剂。 随着年龄的增长，蛋白质 SIRT1 会像 NAD+ 一样下降。
结果表明，NAD+ 和 SIRT1 为血管内皮细胞壁与肌肉细胞之间的通讯提供了关键界面。
SIRT1 信号激活并产生新的毛细血管。 这些是为幼鼠的组织和器官提供氧气和营养的最小血管。 老鼠的耳钉随着年龄的增长而变小。
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