铜和白藜芦醇（一种促氧化剂）的组合可减少小鼠神经退化和衰老的生物标志物
ROS 是包含未成对电子的短命分子种类。 它们具有很高的反应性，可以破坏 DNA、蛋白质和脂质等生物分子 54。 众所周知，ROS 诱导的氧化应激会对宿主细胞产生多种不利影响 55。 然而，我们曾报道，自相矛盾的是，当 ROS 在细胞外人工产生于人体细胞外空间时，它们可以产生广泛的治疗效果 18、19、20、26、27。 通过还原 Cu (II)，R 可以生成氧自由基。 口服 R-Cu 后在胃中产生的氧自由基显然被吸收，以细胞外 cfChP 的失活/根除形式产生全身效应。 我们已经证明 cfChPs 可以对宿主细胞产生广泛的破坏作用。 例如，cfChPs 能够进入健康细胞并破坏它们的 DNA。 它们还可以激活炎症介质，促进细胞凋亡，甚至通过线粒体途径引起细胞凋亡 13 。 我们假设，死亡细胞对健康细胞的 cfChP 反复攻击，这在整个生命过程中都会发生，这可能是衰老的原因 15, 16。 这篇文章通过证明对老年小鼠长期服用 R-Cu 可以减少衰老和神经退化的生物标志物来支持这一假设。 R-Cu 可能是一种理想的抗衰老药物，因为它可以同时延缓或延缓与衰老相关的状况 2。 R-Cu 还符合无毒和廉价的标准，这是理想抗衰老产品的另外两个重要因素。 R 和 Cu 均已获准供人类食用。 图 1 提供了研究设计的图解摘要以及 R-Cu 产生的氧自由基消除大脑微环境中的 cfChPs 的机制，从而导致下调衰老标志。 10.
有必要详细说明 R Cu 下调衰老和神经变性的机制。 R-Cu 逆转端粒延长的能力可能表明端粒的缩短是 cfChPs 引起的 DNA 损伤的结果，cfChPs 会撕掉端粒末端。 在端粒异常方面，我们观察到雌性和雄性小鼠的不同影响。 R-Cu 对预防雌性小鼠端粒异常的作用在所有参数中均具有统计学意义，但在雄性小鼠中则不然。 这种发现上的差异仍在调查中。 端粒的断裂也可以解释脑细胞端粒区域 (DNA SCARS) 中持续存在的 gH2AX 信号，这是公认的衰老特征 43。 正如我们的研究发现的那样，染色体的裸端可以融合在一起导致染色体不稳定和非整倍体 48。
来源和详细信息：
https://www.nature.com/articles/s41598-022-21388-w
