探索坏死性凋亡和慢性炎症在炎症性衰老中的作用。

年龄会增加坏死性凋亡的风险,并且会降低。

炎症是一种慢性低度炎症,被认为是衰老的关键因素,是衰老的特征之一。

Necroptosis 是一种新发现的程序性细胞死亡途径,具有高度促炎性,因为它会释放促进炎症的细胞成分。 为了确定坏死性凋亡是否可能在炎症过程中发挥作用,我们检查了年龄和饮食限制 (DR) 对附睾脂肪组织 (eWAT) 的影响,附睾脂肪组织是促炎细胞因子的主要来源。 与成年小鼠相比,年老小鼠的 eWAT 磷酸化 MLKL、RIPK3 和其他坏死性凋亡标志物分别高 2.7 倍和 1.9 倍。 DR 将 P-MLKL、P-RIPK3 和 P-RIPK3 水平降低到成年小鼠的水平。 在来自老年小鼠的 eWAT 中,RIPK1 和 MLKL 的表达水平也更高(1.7 倍),但 RIPK3 没有。 这被 DR 减少了。 在老年小鼠中,坏死性凋亡的增加与 14 种炎症细胞因子的增加同时发生,包括促炎细胞因子 IL-6 (3.9%)、TNF-a (4.7%) 和 IL-1b (5.1%)] 和 11 种趋化因子。 DR 降低了 IL-6 和 TNF-α 的表达,以及 85% 其他由年龄诱导的细胞因子/趋化因子。 相比之下,炎症较少的腹股沟 WAT (iWAT) 的 P-MLKL 和 MLKL 或炎性细胞因子/趋化因子水平并未随年龄显着增加。 我们的数据表明,由于年龄和 DR 而在 eWAT 中发生改变的坏死性凋亡生物标志物可能是慢性炎症的一个因素。

来源和详细信息:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12770

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